Mai sazi?
Comportamento alimentare e CCK
Nel 1973 Gibbs, Young e Smith hanno dimostrato che la somministrazione di colecistochinina esogena (CCK) riduce l'assunzione di cibo nei ratti. Questa osservazione preliminare ha portato a migliaia di studi per indagare il ruolo fisiologico del CCK nella regolazione del comportamento alimentare.Il CCK viene rilasciato dalle cellule I enteroendocrine presenti lungo il tratto gastrointestinale. Il legame del CCK al suo recettore CCK1R porta all'attivazione afferente vagale fornendo il feedback post-ingestione al rombencefalo.
La sensibilità dei neuroni afferenti vagali al CCK è modulata dallo stato energetico mentre la segnalazione CCK regola l'espressione genica di altri segnali e recettori correlati all'alimentazione espressi dai neuroni afferenti vagali.
Oltre ai suoi effetti di sazietà, CCK agisce lungo tutto il tratto gastrointestinale per ottimizzare la digestione e l'assorbimento dei nutrienti.
L'obesità indotta dall’alimentazione è caratterizzata da una ridotta sensibilità al CCK e ogni parte del sistema CCK è influenzata negativamente dall'assunzione cronica di cibi densi di energia.
Recentemente è stato dimostrato che CCK1R è influenzato dal consumo di grassi alimentari e nell’obesità la flessibilità fenotipica dei neuroni vagali viene persa.
Il tono alterato degli endocannabinoidi, i cambiamenti nella composizione del microbiota intestinale e l'infiammazione cronica sono attualmente esplorati come potenziali meccanismi per la perdita nella segnalazione di CCK a seguito di una alimentazione non sana.
CCK controlla l'assunzione di cibo in condizioni di magrezza e questo controllo si perde nell'eccesso di energia cronica e nell'obesità, potenzialmente perpetuando l'assunzione eccessiva.
Autori: Carolina R Cawthon, Claire B de La Serre
Fonte: Peptides. 2021 Jan 7;170492. doi: 10.1016/j.peptides.2020.170492.
Link della fonte: The critical role of CCK in the regulation of food intake and diet-induced obesity - PubMed (nih.gov)
